koas 88

BAB I PENDAHULUAN

Dengue adalah infeksi yang ditularkan oleh nyamuk dimana dalam dekade terakhir menjadi masalah kesehatan publik secara internasional. Dengue ditemukan di daerah tropik dan sub-tropik di seluruh dunia, secara predominan di daerah urban dan semi-urban.

Demam Berdarah Dengue (DBD), satu komplikasi potensial, pertama kali ditemukan pada tahun 1950an dalam epidemi dengue di Filipina dan Tailand. Pada hari ini, DBD ditemukan hampir di seluruh negara Asia dan telah menjadi penyebab utama perawatan di rumah sakit dan kematian anak di daerah tersebut.

Terdapat empat tipe virus yang berhubungan erat yang dapat menyebabkan demam dengue. Penyembuhan dari infeksi akan memberikan kekebalan seumur hidup terhadap tipe virus tersebut tetapi hanya proteksi sebagian dan sementara untuk ketiga tipe lain virus pada infeksi selanjutnya. Terdapat bukti yang menyatakan infeksi sekuensial meningkatkan resiko berkembangnya DBD.

BAB II DEMAM BERDARAH DENGUE

Virus Dengue
Demam Dengue (DD) dan Demam Berdarah Dengue (DBD) disebabkan virus dengue yang termasuk kelompok B Arthropod Borne Virus (Arboviroses) yang sekarang dikenal sebagai genus Flavivirus, famili Flaviviridae, dan mempunyai 4 jenis serotipe, yaitu: DEN-1, DEN2, DEN-3, DEN-4. Infeksi salah satu serotipe akan menimbulkan antibodi terhadap serotipe yang bersangkutan, sedangkan antibodi yang terbentuk terhadap serotipe lain sangat kurang, sehingga tidak dapat memberikan perlindungan yang memadai terhadap serotipe lain tersebut. Seseorang yang tinggal di daerah endemis dengue dapat terinfeksi oleh 3 atau 4 serotipe selama hidupnya. Keempat serotipe virus dengue dapat ditemukan di berbagai daerah di Indonesia. Di Indonesia, pengamatan virus dengue yang dilakukan sejak tahun 1975 di beberapa rumah sakit menunjukkan bahwa keempat serotipe ditemukan dan bersirkulasi sepanjang tahun. Serotipe DEN-3 merupakan serotipe yang dominan dan diasumsikan banyak yang menunjukkan manifestasi klinik yang berat.[1]

Cara Penularan
Terdapat tiga faktor yang memegang peranan pada penularan infeksi virus dengue, yaitu manusia, virus, dan vektor perantara. Virus dengue ditularkan kepada manusia melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti. Nyamuk Aedes albopictus, Aedes polynesiensis dan beberapa spesies yang lain dapat juga menularkan virus ini, namun merupakan vektor yang kurang berperan. Nyamuk Aedes tersebut dapat mengandung virus dengue pada saat menggigit manusia yang sedang mengalami viremia. Kemudian virus yang berada di kelenjar liur berkembang biak dalam waktu 8-10 hari (extrinsic incubation period) sebelum dapat ditularkan kembali kepada manusia pada saat gigitan berikutnya. Virus dalam tubuh nyamuk betina dapat ditularkan kepada telurnya (transovanan transmission), namun perannya dalam penularan virus tidak penting. Sekali virus dapat masuk dan berkembangbiak di dalam tubuh nyamuk, nyamuk tersebut akan dapat menularkan virus selama hidupnya (infektif). Di tubuh manusia, virus memerlukan waktu masa tunas 4-6 hari (intrinsic incubation period) sebelum menimbulkan penyakit. Penularan dari manusia kepada nyamuk hanya dapat terjadi bila nyamuk menggigit manusia yang sedang mengalami viremia, yaitu 2 hari sebelum panas sampai 5 hari setelah demam timbul.[1]


Epidemiologi
Infeksi virus dengue telah ada di Indonesia sejak abad ke-18, seperti yang dilaporkan oleh David Bylon seorang dokter berkebangsaan Belanda. Saat itu infeksi virus dengue menimbulkan penyakit yang dikenal sebagai penyakit demam lima hari (vijfdaagse koorts) kadang-kadang disebut juga sebagai demam sendi (knokkel koorts). Disebut demikian karena demam yang terjadi menghilang dalam lima hari, disertai dengan nyeri pada sendi, nyeri otot, dan nyeri kepala. Pada masa itu infeksi virus dengue di Asia Tenggara hanya merupakan penyakit ringan yang tidak pernah menimbulkan kematian. Tetapi sejak tahun 1952 infeksi virus dengue menimbulkan penyakit dengan manifestasi klinis berat, yaitu DBD yang ditemukan di Manila, Filipina. Kemudian ini menyebar ke negara lain seperti Thailand, Vietnam, Malaysia, dan Indonesia. Pada tahun 1968 penyakit DBD dilaporkan di Surabaya dan Jakarta dengan jumlah kematian yang sangat tinggi. [1]
Faktor-faktor yang mempengaruhi peningkatan dan penyebaran kasus DBD sangat kompleks, yaitu (1) Pertumbuhan penduduk yang tinggi, (2) Urbanisasi yang tidak terencana dan tidak terkendali, (3) Tidak adanya kontrol vektor nyamuk yang efektif di daerah endemis, dan (4) Peningkatan sarana transportasi.[1]
Morbiditas dan mortalitas infeksi virus dengue dipengaruhi berbagai faktor antara lain status imunitas pejamu, kepadatan vektor nyamuk, transmisi virus dengue, keganasan (virulensi) virus dengue, dan kondisi geografis setempat. Dalam kurun waktu 30 tahun sejak ditemukan virus dengue di Surabaya dan Jakarta, baik dalam jumlah penderita maupun daerah penyebaran penyakit terjadi peningkatan yang pesat. Sampai saat ini DBD telah ditemukan di seluruh propinsi di Indonesia, dan 200 kota telah melaporkan adanya kejadian luar biasa. Incidence rate meningkat dari 0,005 per 100,000 penduduk pada tahun 1968 menjadi berkisar antara 6-27 per 100,000 penduduk. Pola berjangkit infeksi virus dengue dipengaruhi oleh iklim dan kelembaban udara. Pada suhu yang panas (28-32°C) dengan kelembaban yang tinggi, nyamuk Aedes akan tetap bertahan hidup untuk jangka waktu lama. Di Indonesia, karena suhu udara dan kelembaban tidak sama di setiap tempat, maka pola waktu terjadinya penyakit agak berbeda untuk setiap tempat. Di Jawa pada umumnya infeksi virus dengue terjadi mulai awal Januari, meningkat terus sehingga kasus terbanyak terdapat pada sekitar bulan April-Mei setiap tahun.[1]

Patogenesis
Virus merupakan mikrooganisme yang hanya dapat hidup di dalam sel hidup. Maka demi kelangsungan hidupnya, virus harus bersaing dengan sel manusia sebagai pejamu (host) terutama dalam mencukupi kebutuhan akan protein. Persaingan tersebut sangat tergantung pada daya tahan pejamu, bila daya tahan baik maka akan terjadi penyembuhan dan timbul antibodi, namun bila daya tahan rendah maka perjalanan penyakit menjadi makin berat dan bahkan dapat menimbulkan kematian.[2]
Patogenesis DBD dan SSD (Sindrom Syok Dengue) masih merupakan masalah yang kontroversial. Dua teori yang banyak dianut pada DBD dan SSD adalah hipotesis infeksi sekunder (teori secondary heterologous infection) atau hipotesis immune enhancement. Hipotesis ini menyatakan secara tidak langsung bahwa pasien yang mengalami infeksi yang kedua kalinya dengan serotipe virus dengue yang heterolog mempunyai risiko berat yang lebih besar untuk menderita DBD/Berat. Antibodi heterolog yang telah ada sebelumnya akan mengenai virus lain yang akan menginfeksi dan kemudian membentuk kompleks antigen antibodi yang kemudian berikatan dengan Fc reseptor dari membran sel leukosit terutama makrofag. Oleh karena antibodi heterolog maka virus tidak dinetralisasikan oleh tubuh sehingga akan bebas melakukan replikasi dalam sel makrofag. Dihipotesiskan juga mengenai antibody dependent enhancement (ADE), suatu proses yang akan meningkatkan infeksi dan replikasi virus dengue di dalam sel mononuklear. Sebagai tanggapan terhadap infeksi tersebut, terjadi sekresi mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah, sehingga mengakibatkan keadaan hipovolemia dan syok. [2]
Patogenesis terjadinya syok berdasarkan hipotesis the secondary heterologous infection dapat dilihat pada Gambar 1 yang dirumuskan oleh Suvatte, tahun 1977. Sebagai akibat infeksi sekunder oleh tipe virus dengue yang berlainan pada seorang pasien, respons antibodi anamnestik yang akan terjadi dalam waktu beberapa hari mengakibatkan proliferasi dan transformasi limfosit dengan menghasilkan titer tinggi antibodi IgG anti dengue. Disamping itu, replikasi virus dengue terjadi juga dalam limfosit yang bertransformasi dengan akibat terdapatnya virus dalam jumlah banyak. Hal ini akan mengakibatkan terbentuknya virus kompleks antigen-antibodi (virus antibody complex) yang selanjutnya akan mengakibatkan aktivasi sistem komplemen. Pelepasan C3a dan C5a akibat aktivasi C3 dan C5 menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dan merembesnya plasma dari ruang intravaskular ke ruang ekstravaskular. Pada pasien dengan syok berat, volume plasma dapat berkurang sampai lebih dari 30 % dan berlangsung selama 24-48 jam. Perembesan plasma ini terbukti dengan adanya, peningkatan kadar hematokrit, penurunan kadar natrium, dan terdapatnya cairan di dalam rongga serosa (efusi pleura, asites). Syok yang tidak ditanggulangi secara adekuat, akan menyebabkan asidosis dan anoksia, yang dapat berakhir fatal; oleh karena itu, pengobatan syok sangat penting guna mencegah kematian. [2]
Hipotesis kedua, menyatakan bahwa virus dengue seperti juga virus binatang lain dapat mengalami perubahan genetik akibat tekanan sewaktu virus mengadakan replikasi baik pada tubuh manusia maupun pada tubuh nyamuk. Ekspresi fenotipik dari perubahan genetik dalam genom virus dapat menyebabkan peningkatan replikasi virus dan viremia, peningkatan virulensi dan mempunyai potensi untuk menimbulkan wabah. Selain itu beberapa strain virus mempunyai kemampuan untuk menimbulkan wabah yang besar. Kedua hipotesis tersebut didukung oleh data epidemiologis dan laboratoris. [2]

Secondary heterologous dengue infection
Replikasi virus Anamnestic antibody response
Kompleks virus-antibody
Aktivasi komplemen Komplemen
Anafilatoksin (C3a, C5a) Histamin dalam urin ↑
Permeabilitas kapiler ↑ Ht ↑
> 30% pada Perembesan plasma Natrium ↓
kasus syok 24-48 jam
Hipovolemia Cairan dalam rongga
serosa
Syok
Anoksia Asidosis
Meninggal
Gambar 1. Patogenesis terjadinya syok pada DBD[2]

Sebagai tanggapan terhadap infeksi virus dengue, kompleks antigen-antibodi selain mengaktivasi sistem komplemen, juga menyebabkan agregasi trombosit dan mengaktivitasi sistem koagulasi melalui kerusakan sel endotel pembuluh darah (gambar 2). Kedua faktor tersebut akan menyebabkan perdarahan pada DBD. Agregasi trombosit terjadi sebagai akibat dari perlekatan kompleks antigen-antibodi pada membran trombosit mengakibatkan pengeluaran ADP (adenosin di phosphat), sehingga trombosit melekat satu sama iain. Hal ini akan menyebabkan trombosit dihancurkan oleh RES (reticulo endothelial system) sehingga terjadi trombositopenia. Agregasi trombosit ini akan menyebabkan pengeluaran platelet faktor III mengakibatkan terjadinya koagulopati konsumtif (KID = koagulasi intravaskular deseminata), ditandai dengan peningkatan FDP (fibrinogen degredation product) sehingga terjadi penurunan faktor pembekuan. [2]

Secondary heterologous dengue infection
Replikasi virus Anamnestic antibody
Kompleks virus antibody

Agregasi trombosit Aktivasi koagulasi Aktivasi komplemen

Penghancuran Pengeluaran Aktivasi faktor Hageman
trombosit oleh RES platelet faktor III
Anafilatoksin
Trombositopenia Koagulopati Sistem kinin
konsumtif
Gangguan Kinin Peningkatan
fungsi trombosit penurunan faktor permeabilitas
pembekuan kapiler
FDP meningkat
Perdarahan massif syok

Gambar 2. Patogenesis Perdarahan pada DBD[2]

Agregasi trombosit ini juga mengakibatkan gangguan fungsi trombosit, sehingga walaupun jumlah trombosit masih cukup banyak, tidak berfungsi baik. Di sisi lain, aktivasi koagulasi akan menyebabkan aktivasi faktor Hageman sehingga terjadi aktivasi sistem kinin sehingga memacu peningkatan permeabilitas kapiler yang dapat mempercepat terjadinya syok. Jadi, perdarahan masif pada DBD diakibatkan oleh trombositpenia, penurunan faktor pembekuan (akibat KID), kelainan fungsi trombosit, dan kerusakan dinding endotel kapiler. Akhirnya, perdarahan akan memperberat syok yang terjadi.[1]

Demam Dengue/Demam Berdarah Dengue
Infeksi virus dengue tergantung dari faktor yang mempengaruhi daya tahan tubuh dengan faktor-faktor yang mempengaruhi virulensi virus. Dengan demikian infeksi virus dengue dapat menyebabkan keadaan yang bermacam-macam, mulai dari tanpa gejala (asimtomatik), demam ringan yang tidak spesifik (undifferentiated febrile illness), Demam Dengue, atau bentuk yang lebih berat yaitu Demam Berdarah Dengue (DBD) dan Sindrom Syok Dengue (SSD).[1]

Bagan 1
Spectrum Klinis Infeksi Virus Dengue[2]

Infeksi virus dengue

Asimptomatik Simptomatik

Demam tidak spesifik Demam dengue

Perdarahan (-) Perdarahan (+) Syok (-) Syok (+)
(SSD)

Demam Dengue
Gejala klasik dari demam dengue ialah gejala demam tinggi mendadak, kadang-kadang bifasik (saddle back fever), nyeri kepala berat, nyeri belakang bola mata, nyeri otot, tulang, atau sendi, mual, muntah, dan timbulnya ruam. Ruam berbentuk makulopapular yang bisa timbul pada awal penyakit (1-2 hari) kemudian menghilang tanpa bekas dan selanjutnya timbul ruam merah halus pada hari ke-6 atau ke-7 terutama di daerah kaki, telapak kaki dan tangan. Selain itu, dapat juga ditemukan petekia. Hasil pemeriksaan darah menunjukkan leukopeni kadang-kadang dijumpai trombositopeni. Masa penyembuhan dapat disertai rasa lesu yang berkepanjangan, terutama pada dewasa. Pada keadaan wabah telah dilaporkan adanya demam dengue yang disertai dengan perdarahan seperti : epistaksis, perdarahan gusi, perdarahan saluran cerna, hematuri, dan menoragi. Demam Dengue (DD) yang disertai dengan perdarahan harus dibedakan dengan Demam Berdarah Dengue (DBD). Pada penderita Demam Dengue tidak dijumpai kebocoran plasma sedangkan pada penderita DBD dijumpai kebocoran plasma yang dibuktikan dengan adanya hemokonsentrasi, pleural efusi dan asites.[1]

Demam Berdarah Dengue (DBD)
Perubahan patofisiologis pada DBD adalah kelainan hemostasis dan perembesan plasma. Kedua kelainan tersebut dapat diketahui dengan adanya trombositopenia dan peningkatan hematokrit. [2]
Bentuk klasik dari DBD ditandai dengan demam tinggi, mendadak 2-7 hari, disertai dengan muka kemerahan. Keluhan seperti anoreksia, sakit kepala, nyeri otot, tulang, sendi, mual, dan muntah sering ditemukan. Beberapa penderita mengeluh nyeri menelan dengan faring hiperemis ditemukan pada pemeriksaan, namun jarang ditemukan batuk pilek. Biasanya ditemukan juga nyeri perut dirasakan di epigastrium dan dibawah tulang iga. Demam tinggi dapat menimbulkan kejang demam terutama pada bayi. [2]
Bentuk perdarahan yang paling sering adalah uji tourniquet (Rumple Leede) positif, kulit mudah memar dan perdarahan pada bekas suntikan intravena atau pada bekas pengambilan darah. Kebanyakan kasus, petekia halus ditemukan tersebar di daerah ekstremitas, aksila, wajah, dan palatum mole, yang biasanya ditemukan pada fase awal dari demam. Epistaksis dan perdarahan gusi lebih jarang ditemukan, perdarahan saluran cerna ringan dapat ditemukan pada fase demam. Hati biasanya membesar dengan variasi dari just palpable sampai 2-4 cm di bawah arcus costae kanan. Sekalipun pembesaran hati tidak berhubungan dengan berat ringannya penyakit namun pembesaran hati lebih sering ditemukan pada penderita dengan syok. [2]
Masa kritis dari penyakit terjadi pada akhir fase demam, pada saat ini terjadi penurunan suhu yang tiba-tiba yang sering disertai dengan gangguan sirkulasi yang bervariasi dalam berat-ringannya. Pada kasus dengan gangguan sirkulasi ringan perubahan yang terjadi minimal dan sementara, pada kasus berat penderita dapat mengalami syok. [2]
Berdasarkan kriteria WHO 1997 diagnosis DBD ditegakkan bila semua hal dibawah ini dipenuhi: [2]
• Demam atau riwayat demam akut, antara 2 – 7 hari, biasanya bifasik
• Terdapat minimal satu dari manifestasi perdarahan berikut:
o Uji bendung positif
o Petekie, ekimosis, atau purpura
o Perdarahan mukosa (tersering epistaksis atau perdarahan gusi)
o Hematemesis atau melena
• Trombositopenia (jumlah trombosit <100.000/ul)
• Terdapat minimal satu tanda-tanda plasma leakage (kebocoran plasma) sebagai berikut:
o Peningkatan hematokrit >20% dibandingkan standar sesuai dengan umur dan jenis kelamin
o Penurunan hematokrit >20% setelah mendapat terapi cairan, dibandingkan dengan nilai hematokrit sebelumnya
o Tanda kebocoran plasma seperti efusi pleura, asites atau hipoproteinemi.

Derajat penyakit DBD diklasifikasikan dalam 4 derajat:
Derajat I Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi perdarahan adalah uji tourniquet.
Derajat II Seperti derajat I, disertai perdarahan spontan di kulit dan atau perdarahan lain.
Derajat III Didapatkan kegagalan sirkulasi yaitu nadi cepat dan lambat, tekanan nadi menurun (20 mmHg atau kurang) atau hipotensi, sianosis di sekitar mulut, kulit dingin dan lembab, dan anak tampak gelisah.
Derajat IV Syok berat (profound shock), nadi tidak dapat diraba dan tekanan darah tidak terukur.[2]

Laboratorium
Trombositopeni dan hemokonsentrasi merupakan kelainan yang selalu ditemukan pada DBD. Penurunan jumlah trombosit <100.000/µl biasa ditemukan pada hari ke-3 sampai ke-8 sakit, sering terjadi sebelum atau bersamaan dengan perubahan nilai hematokrit. Hemokonsentrasi yang disebabkan oleh kebocoran plasma dinilai dari peningkatan nilai hematokrit. Penurunan nilai trombosit yang disertai atau segera disusul dengan peningkatan nilai hematokrit sangat unik untuk DBD, kedua hal tersebut biasanya terjadi pada saat suhu turun atau sebelum syok terjadi. Perlu diketahui bahwa nilai hematokrit dapat dipengaruhi oleh pemberian cairan atau oleh perdarahan. Jumlah leukosit bisa menurun (leukopenia) atau leukositosis, limfositosis relatif dengan limfosit atipik sering ditemukan pada saat sebelum suhu turun atau syok. Hipoproteinemi akibat kebocoran plasma biasa ditemukan. Adanya fibrinolisis dan ganggungan koagulasi tampak pada pengurangan fibrinogen, protrombin, faktor VIII, faktor XII, dan antitrombin III. PTT dan PT memanjang pada sepertiga sampai setengah kasus DBD. Fungsi trombosit juga terganggu. Asidosis metabolik dan peningkatan BUN ditemukan pada syok berat. Pada pemeriksaan radiologis bisa ditemukan efusi pleura, terutama sebelah kanan. Berat-ringannya efusi pleura berhubungan dengan berat-ringannya penyakit. Pada pasien yang mengalami syok, efusi pleura dapat ditemukan bilateral. [1]

Sindrom Syok Dengue (SSD)
Syok biasa terjadi pada saat atau segera setelah suhu turun, antara hari ke-3 sampai hari sakit ke-7. Pasien mula-mula terlihat letargi atau gelisah kemudian jatuh ke dalam syok yang ditandai dengan kulit dingin-lembab, sianosis sekitar mulut, nadi cepat-lemah, tekanan nadi <20 mmHg dan hipotensi. Kebanyakan pasien masih tetap sadar sekalipun sudah mendekati stadium akhir. Dengan diagnosis dini dan penggantian cairan adekuat, syok biasanya teratasi dengan segera, namun bila terlambat diketahui atau pengobatan tidak adekuat, syok dapat menjadi syok berat dengan berbagai penyulitnya seperti asidosis metabolik, perdarahan hebat saluran cerna, sehingga memperburuk prognosis. Pada masa penyembuhan yang biasanya terjadi dalam 2-3 hari, kadang-kadang ditemukan sinus bradikardi atau aritmia, dan timbul ruam pada kulit. Tanda prognostik baik apabila pengeluaran urin cukup dan kembalinya nafsu makan. [1]
Penyulit SSD: penyulit lain dari SSD adalah infeksi (pneumonia, sepsis, flebitis) dan terlalu banyak cairan (over hidrasi), manifestasi klinik infeksi virus yang tidak lazim seperti ensefalopati dan gagal hati. [1]

Definisi kasus DD/DBD
A. Secara Laboratoris
1. Presumtif Positif (Kemungkinan Demam Dengue): Apabila ditemukan demam akut disertai dua atau lebih manifestasi klinis berikut: nyeri kepala, nyeri belakang mata, mialgia, artralgia, ruam, manifestasi perdarahan, leukopenia, uji HI ≥1.280 dan atau IgM anti dengue positif, atau pasien berasal dari daerah yang pada saat yang sama ditemukan kasus confirmed dengue infection.
2. Confirmed DBD (Pasti DBD): Kasus dengan konfirmasi laboratorium sebagai berikut deteksi antigen dengue, peningkatan titer antibodi >4 kali pada pasangan serum akut dan serum konvalesens, dan atau isolasi virus.

B. Secara Klinis
1. Kasus DBD
1. Demam akut 2-7 hari, bersifat bifasik.
2. Manifestasi perdarahan yang biasanya berupa:
• Uji tourniquet positif
• Petekia, ekimosis, atau purpura
• Perdarahan mukosa, saluran cerna, dan tempat bekas suntikan
• Hematemesis atau melena
3. Trombositopenia <100.00/µl.
4. Kebocoran plasma yang ditandai dengan:
• Peningkatan nilai hematrokrit ≥20 % dari nilai baku sesuai umur dan jenis kelamin.
• Penurunan nilai hematokrit ≥20 % setelah pemberian cairan yang adekuat.
• Nilai Ht normal diasumsikan sesuai nilai setelah pemberian cairan.
• Efusi pleura, asites, hipoproteinemia.
2. SSD
Definisi kasus DBD ditambah gangguan sirkulasi yang ditandai dengan :
• Nadi cepat, lemah, tekanan nadi <20 mmHg, perfusi perifer menurun.
• Hipotensi, kulit dingin-lembab, dan anak tampak gelisah.[1]

BAB I
PENDAHULUAN

Leukemia mieloid (mielositik, mielogenous, mieloblastik, mielomonositik, non-limfositik) akut (LMA) adalah penyakit yang bisa berakibat fatal, dimana mielosit (yang dalam keadaan normal berkembang menjadi granulosit) berubah menjadi ganas dan dengan segera akan menggantikan sel-sel normal di sumsum tulang. Apabila tidak dilakukan upaya pengobatan, penyakit ini akan mengakibatkan kematian secara cepat dalam waktu beberapa minggu sampai bulan setelah diagnosis.
Angka kejadian penyakit ini cukup tinggi dan semakin meningkat sejalan dengan usia. Di negara maju seperti Amerika Serikat, LMA merupakan 32% dari seluruh kasus leukemia dengan jumlah kasus sebanyak 7.000 kasus yang terjadi setiap tahunnya. Penyakit ini lebih sering ditemukan pada dewasa (85%) dari pada anak (15%).
Penyebab LMA belum diketahui secara pasti, namun diketahui beberapa faktor yang dapat menyebabkan atau setidaknya menjadi faktor predisposisi LMA pada populasi tertentu diantaranya paparan benzene (suatu senyawa kimia yang banyak digunakan pada industri penyamakan kulit), paparan radiasi ionik dosis tinggi serta kelainan kromosom.
Pengobatan LMA sampai saat ini mengalami perkembangan yang cukup signifikan. Sebelum tahun 1960-an pengobatan LMA terutama bersifat paliatif, tetapi sejak sekitar 40 tahun yang lalu pengobatan penyakit ini berkembang secara cepat dan dewasa ini banyak pasien LMA yang dapat disembuhkan dari penyakitnya. Kemajuan pengobatan LMA ini bisa dicapai karena regimen kemoterapi yang lebih baik, kemoterapi dosis tinggi dengan dukungan cangkok sumsum tulang dan terapi suportif yang lebih baik seperti anti biotik generasi baru dan transfusi komponen darah untuk mengatasi efek samping pengobatan. Selain itu kemajuan dalam teknik diagnostik yang lebih baik yaitu dengan cara immunophenotyping dan analisis sitogenetik dapat menghasilkan diagnosis yang lebih akurat.


untuk file selengkapnya dapat menghubungi saya di adw_fk05@yahoo.co.id

PENYAJIAN KASUS
Kasus 1
I. ANAMNESIS
Identitas
Nama : By. SN
Jenis Kelamin : perempuan
Usia : 4 bulan
Alamat : Desa Rantau Panjang, Kec: Simpang Hilir, Kab: Kayong Utara
Agama : Islam
Suku : melayu
Nomor RM : 692874
Tanggal Masuk RS : 22 Juli 2010
Berat badan : 8,6 Kg

Alloanamnesis dilakukan dengan ibu pasien pada tanggal 30 Juli 2010, pukul 09.30 WIB
Keluhan utama
Kepala membesar sejak 2 bulan yang lalu.

Riwayat Penyakit Sekarang
Orang Sakit (OS) mengalami pembesaran kepala sejak 2 bulan yang lalu. Kepala membesar perlahan-lahan dengan bentuk berbenjol pada bagian atas dan dahi. Kepala membesar diawali di bagian dahi dan diikuti dengan bagian yang lain. OS tidak pernah mengalami demam, kejang, batuk, pilek maupun mencret-mencret sebelumnya. OS juga tidak pernah muntah. Gerakan kedua tangan dan kaki baik. OS buang air kecil 6-7x sehari dan buang air besar 2-3x sehari. OS sudah dirawat selama seminggu di RS Agoes Djam, tetapi tidak ada perbaikan kemudian OS dirujuk ke RS dr. Soedarso, Pontianak.

Riwayat Kehamilan
Pada saat hamil, Ibu OS memeriksakan kehamilannya ke Puskesmas sebanyak 6 kali. Riwayat sakit pada saat hamil disangkal.

Riwayat Kelahiran
OS lahir normal, di rumah, ditolong dukun,cukup bulan dan langsung menangis. Berat badan lahir 4 kg, sedangkan panjang badan dan lingkar kepala tidak diukur.

Riwayat Perkembangan
Sampai saat ini OS hanya bisa baring terlentang, belum bisa memiringkan tubuhnya. Saat diajak bermain, Os juga tidak memberikan respon.


II. PEMERIKSAAN FISIK (dilakukan pada tanggal 30 Juli 2010)
Status Generalis
Keadaan umum : tampak sakit berat
Kesadaran : kompos mentis
Panjang badan : 65cm
Berat Badan : 8,6 kg
Lingkar Kepala : 67cm
Status gizi : tampak kurus
Nadi : 102x/ menit, teratur, isi cukup
Nafas : 46x/ menit, teratur
Suhu : 36,60C
Kepala : tampak membesar, asimetris, berbenjol pada bagian parietal dan frontal. Ubun-ubun besar menonjol, terbuka. Sutura melebar, Pada benjolan teraba fluktuasi, Perkusi: cracked pot sign.
Mata : Mata kearah bawah (sunset phenomena), konjungtiva pucat -/-, sklera tidak ikterik. Pupil bulat isokor, diameter 3mm/3mm, reflek cahaya +/+. Nistagmus -/-.
Telinga : sekret (-)
Hidung : sekret (-)
Mulut : tidak ada kelainan (TAK)
Leher : TAK
Thorak : bentuk dan gerak simetris
Paru : sonor, suara dasar vesikuler, suara tambahan (-)
Jantung : bunyi jantung I/II tunggal, reguler.
Abdomen : perut datar, lemas, hepar dan lien tidak teraba, bising usus (+) Normal
Anus dan Genitalia : TAK
Ekstremitas : gerak aktif, akral hangat, capilary refill <2”


Status Neurologik
• PCS 15, E4M6V5
• Tidak ada gerakan abnormal
• Kepala : tampak membesar, asimetris, berbenjol pada bagian parietal dan frontal. Ubun-ubun besar menonjol, terbuka. Sutura melebar, Pada benjolan teraba fluktuasi, Perkusi: cracked pot sign. Mata: kearah bawah (sunset phenomena), konjungtiva pucat -/-, sklera tidak ikterik. Pupil bulat isokor, diameter 3mm/3mm, reflek cahaya +/+. Nistagmus -/-.
• Sikap leher statis, bisa memalingkan kepala ke kiri dan ke kanan
• Kaku kuduk dan tanda rangsang meningeal tidak ditemukan
• Nervus kranialis: sulit dinilai

• Motorik: Kekuatan : 5 5 5 5 5 5
5 5 5 5 5 5
Tonus : N N
N N

• Sensorik: Eksteroseptif: - Ekstremitas atas: baik
- Ekstremitas bawah: baik

• Refleks fisiologis: bisep (+/+)
trisep (+/+)
patella (++/++)
• Refleks patologis: Babinsky (-/-),
• Otonom : BAK dan BAB baik

III. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium ( hasil pemeriksaan tgl 24 Juli 2010)
Hb : 13,3 g/dL
Ht : 40,7 %
Leukosit : 11.700/µL
Trombosit : 602.000 /µL
Pemeriksaan Photo torak : Jantung dan Paru tak tampak kelainan









Pemeriksaan CT-Scan Kepala
- tampak pelebaran berat ventrikel kana-kiri dan ventrikel III
- tampak massa di ventrikel IV dengan pelebaran fosa posterior
- tampak LCS mendesak 5cm area ventrikel lateral kanan
kesan: hidrosefalus berat dengan pelebaran fosa posterior (sindrom dandy walker) + massa di ventrikel IV




















IV. DIAGNOSIS
Hidrosefalus non komunikan dengan tumor otak

V. PENETALAKSANAAN:
Non-Operatif : ceftriaxon 1x250 mg.
Operatif : pemasangan VP Shunt (Konsul Spesialis Bedah Saraf)

VI. PROGNOSIS
Ad vitam : dubia ad malam
Ad functionam :ad malam
Ad sanationam :ad malam

Akne adalah penyakit kulit akibat peradangan menahun folikel pilosebasea yang ditandai dengan adanya komedo, papul, pustul, nodus dan kista pada tempat predileksi
Oleh beberapa peneliti mengemukakan klasfikasi yang berbeda mengenai akne.
- Danonkos : Andrew’s diseases of the skin (1971)
- Cunliffe : Acne (1989)
- Straus : Dermatology in General medicine (1993)
- Plewig & Kligman : Acne: Morphogenesis and Treatment (1975)
a. Akne vulgaris & varietasnya :
 Akne tropikalis
 Akne fulminan
 Akne mekanika
 Pioderma fasiale
b. Akne venenata akibat kontaktan eksternal & varietasnya :
 Akne kosmetika
 Akne klor
 Pomade akne
 Akne akibat kerja
 Akne deterjen
c. Akne komedonal akibat agen fisik & varietasnya :
 Solar comedones
 Akne radiasi ( sinar X, kobal )
Erupsi acneiformis : akibat induksi obat yang digunakan secara lama : KST, INH, Codida, bromida, vit B12, ACTH, phenobarbital, difenilhidantoin, trimetadion
Akne vulgaris : perubahan jumlah & konsistensi lemak kelenjar akibat pengaruh berbagai faktor penyebab.
Akne venenata : terjadi penutupan oleh massa eksternal
Akne fisis : saluran keluar menyempit akibat radiasi SUV, SM atau sinar radioaktif.
1. Akne Vulgaris
Akne vulgaris adalah penyakit peradangan menahun folikel pilosebasea, umumnya pada masa remaja dan dapat sembuh sendiri.
• Gambaran klinis
Polimorfi : komedo, papul, pustul, nodus dan jaringan arut (hipo atau hipertropik)
• Epidemiologi :
Hampir terjadi pada semua orang,karena dianggap kelainan kulit yang fisiologis . Kligman menyatakan bahwa tidak ada seorangpun (100%) yang sama sekali tidak pernah menderita penyakit ini.
• Insiden :
 Ras oriental (Jepang, Cina, Korea) < ras kaukasia (Eropa, Amerika)
 Genotip XYY  akne vulgaris lebih berat


• Gradasi :
Gradasi mennjukkan berat ringannya penyakit. Ada beberapa pola pembagian gradasi penyakit akne vulgaris yang dikemukakan.
Menurut Plewig & Kligman (1975)
 Komedonal : < 10 pd 1 sisi muka
10 – 24 komedo
25 – 50 komedo
> 50 komedo
 Papulopustul : < 10 lesi pd 1 sisi muka
10 – 20 lesi
21 – 30 lesi
> 30 lesi
 Konglobata.
Syarif M. wasitaatmadja (1982) membuat gradasi akne vulgaris sebagai berikut :
 Ringan, bila :
5 – 10 lesi, tak meradang pd satu predileksi.
< 5 lesi tak meradang pd bbrp predileksi
< 5 lesi meradang pada satu predileksi
 Sedang, bila :
> 10 lesi tak meradang pd 1 predileksi
5 – 10 lesi tak meradang pd 1 predileksi
5 – 10 lesi meradang pd 1 predileksi
< 5 lesi pd > 1 predileksi
 Berat, bila :
> 10 lesi tak meradang pd > 1 predilksi
> 10 lesi meradang pd ≥ 1 predileksi
• Diagnosis :
 Diagnosis ditegakkan atas dasar klinis dan pemeriksaan ekskohleasi sebum dengan komedo ekstraktor. Sebum yang menyumbat folikel tampak sebagai massa paat seperti lilin atau massa lebih lunak seperti nasi yang ujungnya kadang berwarna hitam.
 Pemeriksaan histopatologis : tidak spesifik (serbukan sel radang kronis)
 Pemeriksaan mikrobiologi : kadang ditemukan Malassezie fulvur
 Pemeriksaan susunan & kadar lipid permukaan kulit (skin surface lipids).
• Diagnosis banding
 Erupsi akneiformis  induksi obat : KST, INH, Barbiturat, bromide, iodide, difenil hidantoin, trimetadion, ACTH, dan lainnya.
 Akne venenata & akne rangsangan fisis
 Rosasea  telangiektasis
 Dermatitis perioral
• Penatalaksanaan :
 Pencegahan :
1. Hindari terjadinya peningkatan lipid sebum & perubahan sebum
 diet rendah lemak & KH
 perawatan kulit teratur
2. Hindari terjadinya faktor pemicu
 hidup teratur & sehat
 kosmetik yg sesuai & tepat
 hindari terpacunya kel minyak
 hindari polusi debu, manipulasi komedo
3. Memberikan informasi yg cukup tentang penyakit, pencegahan, cara & lama pengobatan, serta prognosisnya agar penderita tidak underestimate / over estimate terhadap usaha penatalaksanaannya yang akan membuatnya kecewa / putus asa.
 Pengobatan :
1. Obat topikal :
- mencegah pembentukan komedo
- menekan peradangan
- mempercepat penyembuhan
Antara lain :
- bahan iritan pengelupasan (peeling) contohnya sulfur 4 – 8 %, resorsinol 1 – 5 %, asam salisilat 2 – 5 %, benzoil peroksida 2,5 – 10 %, as. Azeleat 15 – 20 %.
- Antibiotik topikal  Oksitetrasiklin 1 %, eritromisin 1 %, klindamisin fosfat 1 %
- Anti inflamasi topikal (KST) salep, krim
- Etil laktat 10% menghambat mikroba
2. Sistemik :
- menekan aktivitas mikroba
- mengurangi reaksi radang
- menekan sebum
- keseimbangan hormonal
Antara lain :
- Antibakteri sistemik : tetrasiklin, eritromisin, trimetropin, doksisiklin.
- Obat hormonal, menghambat prod androgen,estrogen (50 mg/hr 21 hr/bln)
- Kortikosteroid sistemik untuk menekan radang & sekresi kelenjar adrenal.
- Vitamin A & retinoid oral : isotretinoin
- (0.5 – 1 mg/kgBB/hr) menghambat prod sebum
- Anti inflamasi nonsteroid Ibuprofen (600mg/hr), Dapson (2 x 100mg/hr), Seng sulfat (2 x 200 mg/hr).
3. Bedah kulit :
Diperlukan untuk memperbaiki jaringan parut. Tindakan yang dilakukan setelah akne vulgarisnya sembuh
- bedah skalpel : meratakan sisi jaringan perut yang menonjol
- bedah listrik : membuka komedo yang tertutup untuk mengeluarkan sebum.
- bedah kimia : meratakan jaringan parut yang berbenjol.
- bedah beku : mempercepat penyembuhan
- dermabrasi : meratakan jaringan parut hipo & hipertrofi pasca akne yang luas
4. Kombinasi, bisa berupa sunblock dan anti hiperpigmentasi
• Prognosis :
Baik, sembuh sebelum 30 – 40 thn

STRES berkaitan erat dengan seberapa banyak aktivitas seks yang bisa Anda lakukan. Saat Anda merasakan stres berat sepanjang hari, segera ajak pasangan untuk bercinta malam ini.

"Stres memberi dampak pada libido, maka penting untuk memahami bahwa bercinta adalah pemulihan terbaik terhadap stres," kata Tayo Irvine Hendrix, seksolog, seperti dilansir dari Femalefirst.

Sebuah studi di Amerika Serikat yang dilakukan terhadap wanita usia 50 tahun ke atas ditemukan hasil, seks ataupun sekadar bentuk kasih sayang fisik dari pasangan secara signifikan mengurangi mood negatif dan stres. Kondisi ini sekaligus menciptakan mood positif sepanjang hari.

Namun, keampuhan bercinta tersebut tak didapat pada wanita yang orgasme tanpa lawan "main".

Tayo menambahkan, " Apakah Anda tahu bahwa orgasme sebanyak dua kali atau lebih dalam seminggu bisa meningkatkan kualitas kesehatan?".

Ia membeberkan sebuah fakta berdasarkan hasil penelitian di Inggris bahwa terlihat hubungan antara frekuensi orgasme (dua atau lebih seminggu) dengan kesuburan pada pria. Pria yang frekuensi orgasmenya lebih sering cenderung berisiko lebih kecil terhadap kematian dibanding mereka yang jarang orgasme.

Bukan hanya meredakan stres atau menurunkan risiko kematian, orgasme berkualitas dengan kuantitas terjada juga bisa mengurangi tekanan darah, membantu mengatasi gangguan sulit tidur, mengurangi gangguan prostat, dan migren.


Source : Fitri Yulianti - Okezone.com

Tanpa terasa, koas jilid II akan segera di mulai,....walaupun blom ad pengumuman pasti....namun desas-desus<<>>nya,...maupun kabar dari angin yang berhembus...koas jilid II ini akan dimulai tanggal 30 Nopember 2009....
Akhirnya liburan panjang usai,..dan bersiap menghadapi rutinitas baru yang mungkin akan jauh lebih sibuk dibandingkan dengan koas jilid I dulu,..klo jilid I dulu, yang pasti jaga malam ga disemua stase,jaga malam hanya distase tertentu....klo jilid II ini smua stase ada jaga malamnya.....hufff
Tapi,...bagaimanapun ini harus tetap dijalani....Stase Obgyn, Penyakit Dalam, Anak dan Bedah...
Untuk stase yang pertama kena di obgyn, smoga banyak mendapat pengalaman yang berguna dalam bekal untuk praktik menjadi dokter nantinya.....

Produk SMART Telecom

Definisi
Suatu keadaan keluarnya jaringan/organ tubuh dari suatu ruangan melalui suatu lubang/celah keluar di bawah kulit atau menuju rongga lainnya ( secara kongenital / aquisital)
Kelainan kongenital misal : batang otak turun melalui foramen occipital magnum. Berdasarkan definisi di atas , bila ada suatu organ yang keluar sampai ke kulit disebut Hernia, misal : post laparatomi, timbul infeksi pada jahitan sehingga jahitan robek (dehisiensi) dan terjadi eviserasi ( jahitan robek organ keluar ke permukaan kulit ). Hernia terjadi akibat adanya tempat2 yang lemah disebut Locus Minoris Resistentiae (LMR), misal :
• : Fascia transversa abdominis
• : Processus vaginalis peritonii persistent

Bagian-bagian Hernia
1. Pintu Hernia  LMR yang dilalui kantong hernia
2. Kantong Hernia  peritoneum parietal
Tidak semua hernia mempunyai kantong, misal : H.Incisional,H.Adiposa
3. Leher Hernia  bagian tersempit
4. Isi Hernia  Gaster, usus, vu, ovarium, omentum

Etiologi
 Kongenital
• Sempurna  proses intra uterin
Terjadi sejak lahir, misal : H.Umbilikalis, H.Epigastrika, Omphalocele congenital

• Tidak Sempurna
Waktu lahir tak tampak, setelah ada faktor predisposisi baru nampak, misal : HIL akibat processus vaginalis abdominis persistens tak dapat masuk ke scrotum

 Acquisita
• Tekanan intra abdominal yang meninggi
Pada pasien2 yang sering mengejan, faktor pencetus : Batuk kronis, BPH, partus, ascites,vesicolithiasis
• Konstitusi tubuh
Orang gemuk lebih sering dari orang kurus (Asthenis), karena banyak jaringan lemaknya
• Banyak Preperitoneal fat  H.Adiposa, H.epigastrika
• Distensi dinding perut  ascites, partus
• Sikatrik  jahitan tak sempurna
• Penyakit yang melemahkan otot2 dinding perut  poliomyelitis anterior

Faktor2 yang mempengaruhi Insiden Hernia
 Herediter  Individu type asthenik (fascia transversa abdom lemah)
 Umur dan Pekerjaan  usia > 50 th krn dinding perut mulai melemah
 Jenis Kelamin
 HIL banyak pada laki2 krn terdapat processus vaginalis peritonii
 H.Femoralis banyak pada wanita karena :
• Sering partus  tekanan intraabdominal meningkat dan anulus femoralis melemah
• Bentuk pelvis lebih horisontal  tekanan lig inguinale lebih besar  anulus femoralis melemah
 Keadaan Tubuh
Obesitas  preperitoneal fat banyak  fasc transversa abdominis lemah  H.Adiposa

 Conjoint tendon dibentuk oleh MOAI & m.transversus abdominis
 Trigonum Hasselbachii terletak antara m.rektus abdominis dan Fovea inguinalis medialis
Pembagian Hernia
 Secara Klinis
• Reponabilis  dapat dimasukkan kembali tanpa operasi
• Irreponabilis  Tidak dapat dimasukkan, harus operasi (strangulasi)
• Inkarserata  H.Irreponabilis disertai gejala Illeus
• Akreta  mengalami perlengketan

 Hernia Abdominalis
• Externa
Isi hernia berasal dari cavum abdominalis melalui LMR keluar sampai subkutis, terdiri dari :
 HIL, HIM
 Umbilikalis
 Epigastrika
 Lumbalis
 Semilunaris
 Pelvica  femoralis, obturatoria, perinealis, ischiadica

• Interna
Isi hernia dari cavum abdominalis masuk ke rongga lain
Diagnosis ditentukan dengan rontgen foto
• Intra-peritonealis
 H.Epiploicum Winslowi
 H.Bursa omentalis
 H.Mesenterica
• Retro-peritonealis
 H.paraduodenalis
 H.recessus illeocecalis
 H.recessus sigmoideus
• Hernia Diafragmatica  Morgagni. Bochdalek, Hiatal

 Ada tidaknya kantong
• Berkantong  peritoneum
• Tidak berkantong  H.adiposa, H.Incisionalis, H.sikatriks

 Hernia bentuk khusus
• Hernia Richter
Sebagian dinding usus menonjol, sedang sebagian besar dari usus diluar kantog hernia.

• Hernia Littre
Kelainan embrionik, adanya divertikulum Meckeli yang keluar melalui LMR

• Hernia Sliding
Suatu keadaan dimana organ peritoneal (usus,colon sigmoid) seakan meluncur kebawah, dan akan membentuk dinding posterior kantong hernia.

• Hernia Interstitialis
Akibat kesalahan reposisi, sehingga organ tidak masuk ke cavum abdomen tetapi masuk ke celah antara jaringan (lamina musculoaponeurotic)
Akibat yang ditimbulkan : pembuluh darah pecah, ruptur isi hernia

• Hernia Pantalon
Terdapatnya H.Inguinalis dan medial secara bersama-sama pada satu sisi.

• Hernia Spiegel
Terjadi pada linea semilunaris dibawah linea semisirkularis, namun diatas vasa epigastriga inferior menyilang tepi lateral m.rektus abdominis
• Hernia Permagna  separo isi rongga perut masuk ke kantong hernia
Komplikasi Hernia
• Perlekatan / H.Akreta
• Hernia Irreponabilis
• Jepitan  vaskularisasi terganggu  iskhemi  ganggren  nekrose
• Infeksi
• Obstipasi  obstruksi / konstipasi
• Hernia Inkarserata  Illeus

Treat “lazy eye” in early childhood
What is amblyopia?
Amblyopia (“lazy eye”) happens when the vision in
one eye doesn’t develop properly in early childhood.
You may not be able to notice it easily in your child,
but if it isn’t treated it will become a permanent
visual problem.
What causes amblyopia?
Babies are able to see when they are born, but they
have to learn how to use their eyes. They have to
learn how to focus, and then how to use both eyes
together. Our vision continues to develop until we
are about 9 to 12 years old. After that, our eyesight
is complete and can’t be easily changed.
However, sometimes the vision in one eye doesn’t
develop properly. This may be caused by misaligned
eyes (called strabismus) or because one eye is
out of focus compared with the other. When this
happens, the brain “shuts off” the eye that is out of
focus, and the child depends only on the better eye
to see.
An eye disease such as a cataract or anything else
that stops a clear image from being focused inside
the eye can cause amblyopia in children. They may
also inherit conditions from their parents that lead
to amblyopia.
AmblyopiaHow is amblyopia diagnosed?
You may not be able to tell that your child has amblyopia. Many
children with the condition look completely normal and see well with
their good eye. If your child has an eye that turns in, out, or up, or if
he or she closes one eye (especially in bright sunlight), these are
warning signs.
Some family doctors and pediatricians screen eyesight. There might
also be vision screening as part of a preschool checkup in your
community. If there is any doubt about your child’s vision, they will
refer you to an eye doctor for more tests.
How is amblyopia treated?
A child’s vision is fully developed by age 9, so amblyopia must be
treated early in life, preferably before age 6. It is hard to reverse
amblyopia after that age. If it is treated early enough, amblyopia can
usually be reversed.
The doctor’s role
Amblyopia is best treated by an ophthalmologist, often with the help
of an orthoptist. Treatment may involve glasses to correct blurred
vision or help straighten the eyes, and patching or blurring the vision
of the good eye to force the lazy eye to work. Surgery can be
necessary as well, to mechanically realign the eyes. Exercises or other
types of visual training are not effective in treating amblyopia.
The parents’ role
If amblyopia isn’t treated, it will lead to a lifetime of poor vision in one
eye. This puts your child at higher risk of vision loss if the seeing eye
is injured. As well, an eye with poor vision can become misaligned
(strabismus), which can affect your child’s3-D vision, making certain
activities difficult and even limiting some job opportunities.
Parents play a vital role in making sure their child does not have this
disability. First, it is important to recognize any signs of a problem.
For example, it is not true that all babies are cross-eyed. If your child is 6 months old and is still cross-eyed, you should see a doctor as soon
as possible. Second, you should never wait for your child to “just grow
out of ” an eye problem. If you think something is wrong with your
child’s eyesight, have it checked.
You will need to work with the doctors and others (such as teachers) to
ensure your child wears the glasses or patch as prescribed. You play a
key role in making sure your child has a lifetime of good eyesight. The
earlier the treatment is started, the sooner it is likely to be successful.
Glossary
Cataract: A clouding of the lens of the eye. Seeing when you have
cataracts is like looking through a dirty window.
Ophthalmologist: A medically trained eye doctor and surgeon.
Orthoptist: An eye care professional who works with the ophthalmologist
in the treatment of amblyopia and strabismus.
Strabismus: The medical term for two eyes that are not straight. One
eye may be turned inward, turned outward, or not aligned vertically.
Canadian Ophthalmological Society
1525 Carling Avenue, Suite 610
Ottawa, Ontario Canada K1Z 8R9
© 2007

Demam berdarah dengue (DBD) merupakan salah satu penyakit infeksi yang sampai saat ini masih merupakan masalah kesehatan di negara kita, khususnya kota-kota besar. Di Jakarta sendiri DBD justru menunjukkan sifat yang endemis dengan jumlah yang meningkat dari tahun ke tahun, khususnya di awal dan akhir musim penghujan, serta adanya ledakan kasus setiap lima tahun yaitu pada tahun 1988, 1993, 1998, dan terakhir di penghujung tahun 2003 hingga awal 2004 ini, yang merupakan ledakan kasus yang lebih tinggi dari tahun sebelumnya.1 Sampai akhir Februari 2004 korban tewas di Indonesia telah mencapai 247 orang dengan jumlah penderita sebanyak 12.294 orang, dimana jumlah kasus terbanyak didapatkan di Jakarta yaitu sekitar 3500 jiwa.2
Beratnya penyakit dan angka kematian DBD dewasa lebih rendah dibandingkan dengan DBD pada anak, tetapi walaupun demikian penatalaksanaannya masih mengalami kendala/ketidakseragaman khususnya mengenai pemberian cairan infus, transfusi trombosit/komponen darah dan monitoring pemeriksaan Hb, Ht, dan trombosit, sehingga selain penatalaksanaan pasien kurang tepat dan tidak praktis, juga biayanya menjadi tinggi. Berkaitan dengan hal tersebut dibutuhkan protokol penatalaksanaan DBD dewasa yang dapat mengatasi kendala-kendala tersebut di atas.1
Penatalaksanaan DBD dengan transfusi trombosit/komponen darah masih terdapat ketidakseragaman yang justru terjadi di kalangan praktisi kesehatan sendiri. Adanya mis-komunikasi antar praktisi kesehatan menyebabkan pada tahun 1998, menyebabkan hampir semua pasien dengan DBD diberikan transfusi trombosit tanpa indikasi yang jelas.3

Pika adalah terus - menerus makan zat yang tidak bergizi (tanah, serpihan cat, dsb). Pika dapat timbul sebagai salah satu gejala dari sejumlah gangguan psikiatrik yang luas (seperti autisme), atau sebagai perilaku psikopatologis yang tunggal. Fenomena ini paling sering terdapat pada anak dengan retardasi mental, namun demikian pika dapat juga terjadi pada anak biasa yang mempunyai inteligensia normal (biasanya pada usia dini).
Diantara orang dewasa, bentuk pika tertentu termasuk geofagia (makan tanah) dan amilofagia (makan kanji), telah dilaporkan terjadi pada wanita hamil dan cukup tinggi di Aborigin Australia. Tetapi menurut DSM-IV, jika tindakan tersebut ditentukan secara kultural, itu tidak termasuk kriteria diagnostik untuk pika.
Kriteria Diagnostik untuk Pika (DSM-IV)
1. Terjadi selama periode sekurang-kurangnya 1 bulan
2. Makan zat tidak bergizi adalah tidak sesuai menurut usianya
3. Bukan bagian dari ritual atau kultural
4. Jika terjadi semata-mata pada perjalanan gangguan mental lain, itu memerlukan perhatian klinis tersendiri.
Epidemiologi
Pika diperkirakan terjadi pada 10 sampai 32 persen anak-anak antara usia 1 dan 6 tahun. Pada anak yang lebih dari 10 tahun, kurang lebih 10 persen. Pada anak yang lebih tua dan remaja dengan kecerdasan normal, frekuensi pika menurun. Pada anak retardasi mental, pika dilaporkan terjadi pada sampai seperempat anak-anak usia sekolah dan remaja. Pika tampaknya mengenai kedua jenis kelamin dengan sama banyaknya.
Etiologi
Defisiensi nutrisi telah didalilkan sebagai penyebab pika, karena keadaan kecanduan tertentu untuk zat yang tidak dapat dimakan yang telah ditimbulkan oleh defisiensi. Sebagai contoh, kecanduan akan tanah dan es kadang-kadang berhubuungan dengan defisiensi zat besi dan seng yang dihilangkan dengan pemberiannya. Tingginya insidensi penelantaran dan kehilangan orang tua telah dihubungkan dengan kasus pika, yang juga dihubungkan dengan pemuasan kebutuhan oral yang tidak terpenuhi. Dan tidak lupa adalah faktor ritual dan kultural.
Diagnosis dan Gambaran Klinis
Onset pika biasanya antara usia 12 dan 24 bulan, dan insidensi menurun seiring bertambahnya usia. Zat tertentu yang dimakan adalah bervariasi , biasanya anak kecil memakan cat, plester, tali, rambut dan kain dsb.; anak yang lebih besar dapat mengambil kotoran, feses binatang, batu, kertas dsb.
Implikasi terberat adalah keracunan timbal, biasanya dari cat yang mengandung timbal; parasit usus setelah memakan tanah atau feses; anemia dan defisiensi zat seng setelah ingesti tanah liat, defisiensi zat besi yang parah setelah ingesti sejumlah besar kanji; dan obstruksi usus akibat ingesti gumpalan rambut dan batu.
oleh Firman Ramdhani
Daftar pustaka:
• PPDGJ III
• Sinopsis Psikiatri (Kaplan dan Sadock)

1
THE BASIC PRINCIPLES OF WOUND HEALING
David Keast MSc, MD, CCFP
Heather Orsted RN, BN, ET
An understanding of the basic physiology of wound healing provides the clinician with the
framework necessary to implement the basic principles of chronic wound care.
Introduction:
Wound healing is a complex and dynamic process with the wound
environment changing with the changing health status of the individual. The
knowledge of the physiology of the normal wound healing trajectory through the
phases of hemostasis, inflammation, granulation and maturation provides a
framework for an understanding of the basic principles of wound healing. Through
this understanding the health care professional can develop the skills required to care
for a wound and the body can be assisted in the complex task of tissue repair.
A chronic wound should prompt the health care professional to begin a search
for unresolved underlying causes. Healing a chronic wound requires care that is
patient centered, holistic, interdisciplinary, cost effective and evidence based.
This is one of five articles made available by the Canadian Association of Wound
Care to assist the wound care clinician develop an increased understanding of wound
healing. This article explores:
· Why wounds happen.
· How wounds heal.
· When is a wound considered chronic?
· The nature of good chronic wound care
It is hoped that these basic principles will provide a framework for further
study and exploration into the complex area of wound care. For more articles in this
series see www.cawc.net
Why Do Wounds Happen?
In any natural disaster the damaging forces must be identified and stopped
before repair work can begin. So too in wound care the basic underlying causes and
factors that affect healing must be identified and controlled as best we can before
wound healing will begin. Following are some of the common underlying causes or
factors, which may interfere with wound healing:
· Trauma (initial or repetitive)
· Scalds and burns both physical and chemical
· Animal bites or insect stings
· Pressure
· Vascular compromise, arterial, venous or mixed
· Immunodeficiency
· Malignancy
· Connective tissue disorders
· Metabolic disease, including diabetes
· Nutritional deficiencies
· Psychosocial disorders
· Adverse effects of medications2
In many cases the underlying causes and factors interfering with wound
healing may be mutlifactorial.
Figure 1 illustrates an elderly patient who suffered trauma when she banged her leg
on a coffee table. She is on coumadin which contributed to the injury becoming a
large black hematoma of old blood. What is the safest way to heal this wound?
In figure 2 we see a young spinal cord injured patient with a chronic pressure ulcer
surrounded by erythema. Is the erythema caused by infection, irritation of wound
fluid, incontinence or continual pressure to the area?
In figure 3 we see chronic ulcers in a frail elderly woman that has lower leg edema
related to decreased mobility. The ulcer drains copious amounts of chronic wound
drainage causing irritation to the surrounding skin. The patient sits most of the day in
a dependent position which worsens the leg edema. How can the wound fluid be
controlled to enable healing?
The clinician working in wound care needs to be a good detective and needs to
consider all possible factors influencing healing.
How Do Wounds Heal?
Research work on acute wounds in an animal model shows that wounds heal
in four phases. It is believed that chronic wounds must also go through the same
basic phases1
. Some authors combine the first two phases.
The phases of wound healing are:
· Hemostasis
· Inflammation
· Proliferation or Granulation
· Remodeling or Maturation
Kane’s analogy to the repair of a damaged house provides a wonderful
framework to explore the basic physiology of wound repair
2
(See Table 1).
Hemostasis:
Once the source of damage to a house has been removed and before work
can start, utility workers must come in and cap damaged gas or water lines. So too
in wound healing damaged blood vessels must be sealed. In wound healing the
platelet is the cell which acts as the utility worker sealing off the damaged blood
vessels. The blood vessels themselves constrict in response to injury but this spasm
ultimately relaxes. The platelets secrete vasoconstrictive substances to aid in this
Figure 1 Figure 2 Figure 32
process but their prime role is to form a stable clot sealing the damaged vessel.
Under the influence of ADP (adenosine diphosphate) leaking from damaged tissues
the platelets aggregate and adhere to the exposed collagen3
. They also secrete
factors which interact with and stimulate the intrinsic clotting cascade through the
production of thrombin, which in turn initiates the formation of fibrin from fibrinogen.
The fibrin mesh strengthens the platelet aggregate into a stable hemostatic plug.
Finally platelets also secrete cytokines such as platelet-derived growth factor
(PDGF), which is recognized as one of the first factors secreted in initiating
subsequent steps. Hemostasis occurs within minutes of the initial injury unless there
are underlying clotting disorders.
Inflammation Phase:
Clinically inflammation, the second stage of wound healing presents as
erythema, swelling and warmth often associated with pain, the classic “rubor et tumor
cum calore et dolore”. This stage usually lasts up to 4 days post injury. In the wound
healing analogy the first job to be done once the utilities are capped is to clean up the
debris. This is a job for non-skilled laborers. These non-skilled laborers in a wound
are the neutrophils or PMN’s (polymorphonucleocytes). The inflammatory response
causes the blood vessels to become leaky releasing plasma and PMN’s into the
surrounding tissue4
. The neutrophils phagocytize debris and microorganisms and
provide the first line of defense against infection. They are aided by local mast cells.
As fibrin is broken down as part of this clean-up the degradation products attract the
next cell involved.
The task of rebuilding a house is complex and requires someone to direct this
activity or a contractor. The cell which acts as “contractor” in wound healing is the
macrophage. Macrophages are able to phagocytize bacteria and provide a second
line of defense. They also secrete a variety of chemotactic and growth factors such
as fibroblast growth factor (FGF), epidermal growth factor (EGF), transforming growth
factor beta (TGF-__ and interleukin-1 (IL-1) which appears to direct the next stage5
.
Proliferative Phase ( Proliferation, Granulation and Contraction):
The granulation stage starts approximately four days after wounding and
usually lasts until day 21 in acute wounds depending on the size of the wound. It is
characterized clinically by the presence of pebbled red tissue in the wound base and
involves replacement of dermal tissues and sometimes subdermal tissues in deeper
wounds as well as contraction of the wound. In the wound healing analogy once the
site has been cleared of debris, under the direction of the contractor, the framers
move in to build the framework of the new house. Sub-contractors can now install
new plumbing and wiring on the framework and siders and roofers can finish the
exterior of the house.
The “framer” cells are the fibroblasts which secrete the collagen framework on
which further dermal regeneration occurs. Specialized fibroblasts are responsible for
wound contraction. The “plumber” cells are the pericytes which regenerate the outer
layers of capillaries and the endothelial cells which produce the lining. This process
is called angiogenesis. The “roofer” and “sider” cells are the keratinocytes which
are responsible for epithelialization. In the final stage of epithelializtion, contracture2
occurs as the keratinocytes differentiate to form the protective outer layer or stratum
corneum.
Remodeling or Maturation Phase:
Once the basic structure of the house is completed interior finishing may
begin. So too in wound repair the healing process involves remodeling the dermal
tissues to produce greater tensile strength. The principle cell involved in this process
is the fibroblast. Remodeling can take up to 2 years after wounding and explains why
apparently healed wounds can break down so dramatically and quickly if attention is
not paid to the initial causative factors.
Table 1 Phases of Healing
Phase of
Healing
Days post
injury
Cells involved in
phase
Analogy to House Building
Hemostasis Immediate Platelets Capping off conduits
Inflammation Day 1 - 4 Neutrophils Unskilled laborers to clean up
the site
Proliferation
Granulation
Contracture
Day 4 - 21 Macrophages
Lymphocytes
Angiocytes
Neurocytes
Fibroblasts
Keratinocytes
Supervisor Cell
Specific laborers at the site:
Plumber
Electrician
Framers
Roofers and Siders
Remodeling Day 21 – 2 yrs Fibrocytes Remodelers
When Does a Wound Become Chronic?
In healthy individuals with no underlying factors an acute wound should heal
within three weeks with remodeling occurring over the next year or so. If a wound
does not follow the normal trajectory it may become stuck in one of the stages and
the wound becomes chronic. Chronic wounds are thus defined as wounds, which
have “failed to proceed through an orderly and timely process to produce anatomic
and functional integrity, or proceeded through the repair process without establishing
a sustained anatomic and functional result.”
6
Once a wound is considered chronic it
should trigger the wound care clinician to search for underlying causes, which may
not have been addressed. Better yet, an understanding of the causative factors
should lead us to be proactive in addressing these factors in at risk populations so
that chronic wounds are prevented.
Basic Principles of Wound Care
There are three basic principles which underlie wound healing.
1. Identify and control as best as possible the underlying causes.
2. Support patient centered concerns
3. Optimize local wound care.
The CAWC Best Practice Recommendations for wound care (wound bed prep,
venous ulcer management, pressure ulcer management and diabetic ulcer
management) extensively covers all three principles (www.cawc.net). Figure 4,2
excerpted from Wound Bed Preparation, outlines an algorithm that provides a
framework for chronic wound management.
Figure 4
OstomyWound Management; 2000 46(11):16
Optimize Local Wound Care
In 1962 George Winter described improved wound healing under moist
conditions7
. Despite that seminal work it is only in the last decade that the
advantages of moist interactive wound healing have become more widely recognized
and applied in clinical practice. Some of the advantages include the following:
· Decreased dehydration and cell death. As described earlier, the task of
wound repair requires the activity of a host of cells from neutrophils and
macrophages to fibroblasts and pericytes. These cells cannot function in a
dry environment.
· Increased angiogenesis. Not only do the cells required for angiogenesis
require a moist environment but also angiogenesis occurs towards regions
of low oxygen tension such that occlusive dressings may act as a stimulus
in the process8
.
· Enhanced autolytic debridement. By maintaining a moist environment
neutrophil cell life is enhanced and proteolytic enzymes are carried to the
wound bed allowing for painless debridement
9
. Further as discussed earlier
these fibrin degradation products are a factor in stimulating macrophages to
release growth factors into the wound bed.
· Increased re-epithelialization. In larger, deeper wounds epidermal cells
must spread over the wound surface from the edges. They must have a
supply of blood and nutrients. Dry crusted wounds reduced this supply and
provide a barrier to migration thus slowing rates of epithelialization10
.
· Bacterial barrier and decreased infection rates. Occlusive dressings
with good edge seals can provide a barrier to migration of microorganisms
into the wound. Bacteria have been shown to pass through 64 layers of
moist gauze11
. Wounds covered with occlusive dressings have been
Chronic
Wound
Diagnosis
Treat Cause Local Wound Care Patient-Centered
Concerns
Debridement Bacterial Balance
Moist
Interactive
Healing
Non-Healing Wounds
Biological Agents2
shown to have lower rates of infection than those with conventional gauze
dressings12
.
· Decreased pain. It is believed that the moist wound bed insulates and
protects the nerve endings thereby reducing pain. Furthermore occlusive
dressings often require fewer dressing changes, which may be
uncomfortable for patients.
· Decreased costs. While occlusive dressings have a higher per unit cost
than conventional gauze, the reduced frequency of dressing changes and
increased healing rates may proved to be cost effective in the long term.
While moist wound healing has clear advantages, debate continues on how
moist is moist. Dressings should retain enough moisture to stimulate good healing
and yet should not cause maceration or irritation to the surrounding tissues.
The Ideal Dressing
So how do we provide for good moist interactive wound healing? In 1979
Turner described the ideal dressing as having the following characteristics13
:
· Removes excess exudate and toxins
· High humidity at the dressing wound interface
· Allows for gaseous exchange
· Provides thermal insulation
· Protects against secondary infection
· Free from particulate and toxic components
· No trauma with removal
Over the past 15 years an ever-expanding list of dressing products has come
onto the market in an attempt to meet these conditions. Among these are the
transparent film dressings, hydrogels, hydrophilic foams, alginates, hydrocolloids and
the new antibacterials and biologic dressings or devices. There is however no magic
“one-size-fits-all” dressing. The clinician needs to become familiar with the
characteristics of the different classes of dressings and to tailor the dressing used to
the phase of healing, characteristics of the wound, the needs (and risk factors) of the
patient and the availability and skill of the caregiver.
Summary
In summary wound healing requires an approach that is:
· Patient centered: It is always wise to remember that we are dealing with a
person who happens to have a chronic wound. We can develop a
wonderful management plan but if we do not have patient buy-in the plan is
doomed to failure.
· Holistic: Best practice requires the assessment of the whole patient, not
just the “hole in the patient”. All possible contributing factors must be
explored.
· Interdisciplinary: Wound care is a complex business requiring the skills of
many disciplines. Skilled nurses, physiotherapists, occupational therapists,
dietitians and physicians both generalists and specialists (dermatologists,
plastic surgeons and vascular surgeons depending on need) are central2
members of the team. In addition in some settings social work involvement
may be important.
· Evidence based: In today’s healthcare environment treatment must be
based on best available evidence and be cost effective.
References:

1
Kerstein MD: The scientific basis of healing. Adv Wound Care 1997; 10(3):30-362

2
Kane D: Chronic wound healing and chronic wound management, in Krasner D, Rodeheaver
GT, Sibbald RG. (eds): Chronic Wound Care: A Clinical Source Book for Healthcare
Professionals, Third Edition. Wayne, PA, Health Management Publications, 2001,pp 7-17.
3
MacLeod J (ed): Davidson’s Principles and Practice of Medicine, Thirteenth Edition.
Edinburgh UK, 1981, pp 590-592
4
Wahl LM, Wahl SM: Inflammation, in Cohen IK, Diegelman RF, Lindblad WJ (eds): Wound
Healing: Biochemical and Clinical Aspects. Philadelphia, PA, W.B. Saunders, 1992, pp 40-
62
5
Kerstein MD: Introduction: moist wound healing. American Journal of Surgery 1994;
167(1A Suppl): 1S-6S
6
Lazarus G, Cooper D, Knighton D, Margolis D, Pecoraro R, Rodeheaver G, Robson.
Definitions and guidelines for assessment of wounds and evaluation of healing. Archives of
Dermatology 1994;130:489-493
7
Winter GD: Formation of scab and rate of epithelialization of superficial wounds in the skin
of the young domestic pig. Nature 1962;193:293-294
8
Knighton DR, Silver JA, Hunt TK. Regulation of wound-healing angiogenesis: effect of
oxygen gradients and inspired oxygen concentration. Surgery 1981;90:262-270
9
Baxter CR. Immunologic reactions in chronic wounds. American Journal of Surgery
1994;167(1A Suppl):12S-14S
10
Haimowitz JE, Margolis DJ: Moist wound healing, in Krasner D, Kane D (eds): Chronic
Wound Care: A Clinical Source Book for Healthcare Professionals. Wayne, PA, Health
Management Publications, 1997, 49-55
11
Mertz PM, Marshall DA, Eaglestein WH. Occlusive dressings to prevent bacterial invasion
and wound infection. J Am Acad Dermatol 1985;12:662-668
12
Hutchinson JJ, McGuckin M. Occlusive dressings: A microbiologic and clinical review. Am
J Infect Control 1990;18:257-268
13
Turner TD. Hospital usage of absorbent dressings. Pharma J 1979;222:421-426

Ulkus Kornea
Definition :
Ulkus Kornea adalah luka terbuka pada lapisan kornea yang paling luar.
Cause :
• Infeksi oleh bakteri (misalnya stafilokokus, pseudomonas atau pneumokokus), jamur, virus (misalnya herpes) atau protozoa akantamuba
• Kekurangan vitamin A atau protein
• Mata kering (karena kelopak mata tidak menutup secara sempurna dan melembabkan kornea).

Faktor resiko terbentuknya ulkus:
- Cedera mata
- Ada benda asing di mata
- Iritasi akibat lensa kontak.

Sign & Symptoms :
Ulkus kornea menyebabkan nyeri, peka terhadap cahaya (fotofobia) dan peningkatan pembentukan air mata, yang kesemuanya bisa bersifat ringan.
Pada kornea akan tampak bintik nanah yang berwarna kuning keputihan.

Kadang ulkus terbentuk di seluruh permukaan kornea dan menembus ke dalam.
Pus juga bisa terbentuk di belakang kornea.
Semakin dalam ulkus yang terbentuk, maka gejala dan komplikasinya semakin berat.

Gejala lainnya adalah:
- gangguan penglihatan
- mata merah
- mata terasa gatal
- kotoran mata.

Dengan pengobatan, ulkus kornea dapat sembuh tetapi mungkin akan meninggalkan serat-serat keruh yang menyebabkan pembentukan jaringan parut dan menganggu fungsi penglihatan.
Komplikasi lainnya adalah infeksi di bagian kornea yang lebih dalam, perforasi kornea (pembentukan lubang), kelainan letak iris dan kerusakan mata.
Diagnose :
Pemeriksaan diagnostik yang biasa dilakukan adalah:
- Ketajaman penglihatan
- Tes refraksi
- Tes air mata
- Pemeriksaan slit-lamp
- Keratometri (pengukuran kornea)
- Respon refleks pupil
- Goresan ulkus untuk analisa atau kultur
- Pewarnaan kornea dengan zat fluoresensi.
Treatment :
Ulkus kornea adalah keadaan darurat yang harus segera ditangani oleh spesialis mata agar tidak terjadi cedera yang lebih parah pada kornea.

Tergantung kepada penyebabnya, diberikan obat tetes mata yang mengandung antibiotik, anti-virus atau anti-jamur.

Untuk mengurangi peradangan bisa diberikan tetes mata corticosteroid.

Ulkus yang berat mungkin perlu diatasi dengan pembedahan (pencangkokan kornea).

Sakit saat berhubungan seksual (bersenggama) dalam istilah medis di sebut sebagai dyspareuni. Rasa nyeri ini dapat dibagi menjadi dua. Yaitu, primer, bila nyeri terjadi selama berlangsungnya aktifitas seksual. Sekunder, bila rasa nyeri timbul sesudah akfifitas seksual. Rasa nyeri memang bisa terjadi saat dimulainya rangsangan seksual maupun saat penetrasi.

Penyebab dispareunia ini bergantung dengan lokasi terjadinya rasa nyeri. Karena itu, sebaiknya harus diketahui lokasi nyerinya terlebih dulu. Nyeri yang terjadi di sekeliling mulut vagina atau nyeri permukaan disebut superficial dyspareunia. Nyeri ini sering kambuh dan berulang. Rasanya gatal, bahkan terkadang seperti terbakar.

Waktunya, bisa saat dimulainya stimulasi seksual, tapi juga dapat terjadi setiap saat. Nyeri jenis ini dapat dipicu oleh aktifitas non seksual seperti berjalan. "Umumnya, penyebab utama nyeri ini adalah keradangan. Tapi, bisa juga karena lubrikasi yang kurang memadai.
Sedangkan, deep dyspareunia atau dispareunia dalam, biasanya disebabkan radang panggul, tumor genital (fibroid) atau infeksi saluran kencing. Kadang-kadang karena posisi yang salah saat melakukan hubungan. Posisi salah itu menekan ovarium, sehingga menimbulkan rasa nyeri.
Kemungkinan lain, seperti faktor psikologis juga mempengaruhi. Perasaan tegang saat kali pertama melakukan sanggama dapat memicu timbulnya rasa nyeri. Karena hal itu merupakan pengalaman baru terhadap diri seseorang. Edukasi seks yang tidak benar juga berpengaruh.

Misalnya, cerita yang mengatakan bahwa berhubungan seksual kali pertama itu sakit. Informasi yang salah ini mungkin membekas tanpa disadari. Sehingga merasa tegang bahkan takut saat melakukan hubungan seks. Hal ini bisa memicu rasa sakit.

Efeknya, sangat merugikan. Terkadang, rasa sakit yang hebat mengakibatkan penolakan terhadap hubungan seksual. Sehingga terjadi kekejangan otot sekitar vagina yang biasa disebut vaginismus. Dispareunia bisa menyebabkan vaginismus bila dibiarkan berlangsung lama.

Selain itu, juga menimbulkan ketakutan atau penolakan untuk berhubungan seks. Sehingga menyebabkan hilangnya gairah berhubungan seks. Bahkan, tidak tercapainya orgasme mengakibatkan hilangnya keinginan untuk berhubungan seks

Untuk memastikan apa yang sebenarnya dialami, diperlukan evaluasi dan pemeriksaan lebih jauh, baru dilakukan pengobatan. Tanpa pemeriksaan, sulit melakukan pengobatan yang benar. "Yang jelas, apabila anda merasakan keluhan saat melakukan hubungan seks, jangan sungkan bertanya atau memeriksakan diri ke dokter.


Penyebab dasarnya harus diketahui terlebih dahulu. Contohnya, bila dispareunia terjadi karena infeksi pada vagina, infeksi ini yang harus diatasi lebih dulu. Namun, Bila ternyata penyebabnya karena faktor psikologis, seperti pengetahuan yang tidak benar tentang cara berhubungan seks, maka hanya dengan memberi informasi yang benar tentang seksualitas, penyakit itu bisa diatasi.
Jika ada yang kurang jelas, dapat menghubungi email : adw_fk05@yahoo.co.id

CANDIDIASIS

Candidiasis adalah penyakit jamur, yang bersifat akut atau subakut disebabkan oleh spesies Candida, biasanya oleh spesies Candida albicans dan dapat mengenai mulut, vagina, kulit, kuku, bronki, atau paru, kadang-kadang dapat menyebabkan septikemia, endokarditis, atau meningitis.1
Infeksi Candida pertama kali didapatkan di dalam mulut sebagai thrush yang dilaporkan oleh Francois valleix (1836). Langerbach (1839) menemukan jamur penyebab thrush, kemudian Berhout (1923) memberi nama organisme tersebut sebagai Candida.1
Nama lain dari Candidiasis adalah kandidosis, dermatocandidiasis, bronchomycosis, mycotic vulvovaginitis, muguet, dan moniliasis. Istilah candidiasis banyak digunakan di Amerika, sedangkan di Kanada, dan negara-negara di Eropa seperti Itali, Perancis, dan Inggris menggunakan istilah kandidosis, konsisten dengan akhiran –osis seperti pada histoplasmosis dan lain – lain.1,2

EPIDEMIOLOGI
Penyakit ini terdapat di seluruh dunia, dapat menyerang semua umur terutama bayi dan orang tua, baik laki – laki maupun perempuan. Jamur penyebabnya terdapat pada orang sehat sebagai saprofit. Gambaran klinisnya bermacam – macam sehingga tidak diketahui data – data penyebarannya dengan tepat.1

ETIOLOGI
Yang tersering sebagai penyebab ialah Candida albicans yang dapat diisolasi dari kulit, mulut, selaput mukosa vagina, dan feses orang normal. Sebagai penyebab endokarditis kandidosis ialah Candida parapsilosis dan penyebab kandidosis septikemia adalah Candida tropicalis.1
Genus Candida merupakan sel ragi uniseluler yang termasuk ke dalam Fungi imperfecti atau Deuteromycota, kelas Blastomycetes yang memperbanyak diri dengan cara bertunas, famili Cryptococcaceae. Genus ini terdiri lebih dari 80 spesies, yang paling patogen adalah C. albicans diikuti berturutan dengan C. stellatoidea, C. tropicalis, C. parapsilosis, C. kefyr, C. guillermondii dan C. krusei.2,3

KLASIFIKASI
Berdasarkan tempat yang terkena CONANT dkk. (1971), membaginya menjadi: kandidiasis selaput lendir, kandidiasis kutis, kandidiasis sistemik, dan reaksi id. (kandidid).1
Kandidiasis selaput lendir meliputi: 1).kandidiasis oral (thrush), 2).perléche, 3).vulvovaginitis, 4).balanitis atau balanopostitis, 5).kandidiasis mukokutan kronik, 6).kandidiasis bronkopulmonar dan paru.1
Kandidiasis kutis meliputi: 1).lokalisata yaitu daerah intertriginosa dan daerah perianal, 2).generalisata, 3).paronikia dan onikomikosis, 4).kandidiasis kutis granulomatosa.1
Kandidiasis sistemik meliputi: 1).endokarditis, 2).meningitis, 3).pielonefritis, 4).septikemia.1

PATOGENESIS
Infeksi kandida dapat terjadi, apabila ada faktor predisposisi baik endogen maupun eksogen.1
Faktor endogen meliputi perubahan fisiologik, umur,dan imunologik.1
Perubahan fisiologik seperti: 1).kehamilan, karena perubahan pH dalam vagina, 2).kegemukan, karena banyak keringat, 3).debilitas, 4).latrogenik, 5).endokrinopati, gangguan gula darah kulit, 6).penyakit kronik seperti: tuberkulosis, lupus eritematosus dengan keadaan umum yang buruk.1
Umur contohnya: orang tua dan bayi lebih mudah terkena infeksi karena status imunologiknya tidak sempurna.1
Imunologik contohnya penyakit genetik.1
Faktor eksogen meliputi: iklim, panas, dan kelembaban menyebabkan respirasi meningkat, kebersihan kulit, kebiasaan berendam kaki dalam air yang terlalu lama menimbulkan maserasi dan memudahkan masuknya jamur, dan kontak dengan penderita misalnya pada thrush, dan balanopostitis.1

GEJALA
Gejalanya bervariasi, tergantung kepada bagian tubuh yang terkena., dapat dibagi menjadi: infeksi pada lipatan kulit (infeksi intertriginosa), infeksi vagina (vulvovaginitis), infeksi penis, thrush, perléche, dan paronikia.3
Infeksi pada lipatan kulit (infeksi intertriginosa) biasanya menyebabkan ruam kemerahan, yang seringkali disertai adanya bercak-bercak yang mengeluarkan sejumlah kecil cairan berwarna keputihan. Biasanya timbul bisul-bisul kecil, terutama di tepian ruam dan ruam ini menimbulkan gatal atau rasa panas. Ruam Candida di sekitar anus tampak kasar, berwarna merah atau putih dan terasa gatal.3
Infeksi vagina (vulvovaginitis) sering ditemukan pada wanita hamil, penderita diabetes atau pemakai antibiotik.Gejalanya berupa keluarnya cairan putih atau kuning dari vagina disertai rasa panas, gatal dan kemerahan di sepanjang dinding dan daerah luar vagina.3
Infeksi penis sering terjadi pada penderita diabetes atau pria yang mitra seksualnya menderita infeksi vagina. Biasanya infeksi menyebabkan ruam merah bersisik (kadang menimbulkan nyeri) pada bagian bawah penis.3
Thrush merupakan infeksi jamur di dalam mulut. Bercak berwarna putih menempel pada lidah dan pinggiran mulut, sering menimbulkan nyeri. Bercak ini bisa dilepas dengan mudah oleh jari tangan atau sendok. Thrush pada dewasa bisa merupakan pertanda adanya gangguan kekebalan, kemungkinan akibat diabetes atau AIDS. Pemakaian antibiotik yang membunuh bakteri saingan jamur akan meningkatkan kemungkinan terjadinya thrush.3
Perléche merupakan suatu infeksi Candida di sudut mulut yang menyebabkan retakan dan sayatan kecil. Bisa berasal dari gigi palsu yang letaknya bergeser dan menyebabkan kelembaban di sudut mulut sehingga tumbuh jamur.3
Paronikia adalah candida tumbuh pada bantalan kuku, menyebabkan pembengkakan dan pembentukan nanah. Kuku yang terinfeksi menjadi putih atau kuning dan terlepas dari jari tangan atau jari kaki.3

PEMBANTU DIAGNOSIS
Dapat dibagi menjadi pemeriksaan langsung dan pemeriksaan biakan.1
Pemeriksaan langsung: kerokan kulit atau usapan mukokutan diperiksa dengan larutan KOH 10% atau dengan pewarnaan gram, terlihat sel ragi, blastospora, atau hifa semu.1
Pemeriksaan biakan: bahan yang akan diperiksa ditanam dalam agar dektrosa glukosa Sabouraud, dapat pula agar ini dibubuhi antibiotik (kloramfenikol) untuk mencegah pertumbuhan bakteri. Perbenihan disimpan dalam suhu kamar atau lemari suhu 37ºC, koloni tumbuh setelah 24-48 jam, berupa yeast like colony. Identifikasi Candida albicans dilakukan dengan membiakkan tumbuhan tersebut pada corn meal agar.1

DIAGNOSIS BANDING
Dapat dibagi berdasarkan tempatnya yaitu kandidiasis kutis lokalisata, kandidiasis kuku, dan kandidiasis vulvovaginitis.1
Kandidiasis kutis lokalisata dengan: 1). eritrasma: lesi di lipatan, lesi lebih merah, batas tegas, kering tidak ada satelit, pemeriksaan dengan sinar Wood positif, 2). dermatitis intertriginosa, 3). dermatofitosis (tinea).1
Kandidiasis kuku dengan tinea unguium.1
Kandidiasis vulvovaginitis dengan: 1). trikomonas vaginalis, 2). gonore akut, 3). Leukoplakia, 4). liken planus.1

PENGOBATAN
Dengan cara menghindari atau menghilangkan faktor predisposisi, topikal, dan sistemik.1
Topikal meliputi: 1). larutan ungu gentian ½-1% untuk selaput lendir, 1-2% untuk kulit, dioleskan sehari 2 kali selama 3 hari, 2). nistatin: berupa krim, salap, emulsi, 3). amfoterisin B, 4). grup azol antara lain: Mikonazol 2% berupa krim atau bedak, Klotrimazol 1% berupa bedak, larutan dan krim, Tiokonazol, bufonazol, isokonazol, Siklopiroksolamin 1% larutan, krim, Antimikotik yang lain yang berspektrum luas.1
Sistemik meliputi: 1). Tablet nistatin untuk menghilangkan infeksi fokal dalam saluran cerna, obat ini tidak diserap oleh usus, 2). Amfoterisin B diberikan intravena untuk kandidiasis sistemik, 3). Untuk kandidiasis vaginalis dapat diberikan kotrimazol 500 mg per vaginam dosis tunggal, sistemik dapat diberikan ketokonazol 2 x 200 mg selama 5 hari atau dengan itrakonazol 2 x 200 mg dosis tunggal atau dengan flukonazol 150 mg dosis tunggal, 4). Itrakonazol: bila dipakai untuk kandidiasis vulvovaginalis dosis untuk orang dewasa 2 x 100 mg sehari, selama 3 hari.1
Beberapa terapi non-obat tampaknya membantu. Terapi tersebut belum diteliti dengan hati-hati untuk membuktikan hasilnya, seperti: 1). mengurangi penggunaan gula, 2). minum teh Pau d’Arco. Ini dibuat dari kulit pohon Amerika Selatan, 3). memakai bawang putih mentah atau suplemen bawang putih. Bawang putih diketahui mempunyai efek anti-jamur dan antibakteri. Namun bawang putih dapat mengganggu obat protease inhibitor, 4). kumur dengan minyak pohon teh (tea tree oil) dapat dilarutkan dengan air, 5). memakai kapsul laktobasilus (asidofilus).4

PENCEGAHAN
Tidak ada cara untuk mencegah terpajan pada Candida. Obat-obatan tidak biasa dipakai untuk mencegah kandidiasis. Ada beberapa alasan: 1). Penyakit tersebut tidak begitu bahaya, 2). Ada obat-obatan yang efektif untuk mengobati penyakit tersebut, 3). Ragi dapat menjadi kebal (resistan) terhadap obat-obatan.4
Memperkuat sistem kekebalan tubuh dengan terapi antiretroviral (ART) adalah cara terbaik untuk mencegah jangkitan kandidiasis.4

PROGNOSIS
Umumnya baik, bergantung pada berat ringannya faktor predisposisi.1

Meningitis atau radang selaput otak adalah infeksi pada cairan serebrospinal disertai radang pada piamater dan arakhnoid, ruang subarakhnoid, jaringan superfisial otak dan medulla spinalis. Kuman-kuman dapat masuk ke setiap bagian ruang subarakhnoidal dan dengan cepat sekali menyebar ke bagian lain, sehingga leptomening medula spinalis terkena.

Faktor Resiko
Beberapa keadaan, kelainan atau penyakit yang memudahkan terjadinya meningitis antara lain :
1. Infeksi sistemik maupun fokal (septikemia, otitis media supuratif kronik, demma tifoid, tuberkulosis paru-paru)
2. Trauma atau tindakan tertentu (fraktur basis kranii, pungsi/anestesi lumbal, operasi/tindakan bedah saraf)
3. Penyakit darah, penyakit hati
4. Pemakaian bahan-bahan yang menghambat pembentukan antibodi (antibody response)
5. Kelaian yang berhubungan dengan immunosupresi seperti alkoholisme, agamaglobulinemia, DM
6. Gangguan/kelainan obstetrik dan ginekologik

Patofisiologi
Kuman-kuman masuk ke dalam susunan saraf secara hematogen, atau langsung menyebar dari kelainan di nasofaring, paru-paru atau langsung menyebar dari kelainan di nasofaring, paru-paru (pneumonia, bronkopneumonia), dan jantung (endokarditis). Selain itu per kontinuitatum dari peradangan organ atau jaringan di dekat selaput otak, misalnya abses otak, otitis media, mastoiditis dan trombosi sinus kavernosus. Invasi kuman-kuman (meningokok, pneumokok, hemofilus influenza, streptokok) ke dalam ruang sub arakhnoid menyebabkan reaksi radang pada piamater dan arkhnoid, CSS dan sistem ventrikulus).
Mula-mula pembuluh darah meningeal yang kecil dan sedang mengalami hiperemi, dalam waktu yang sangat singkat terjadi penyebaran sel-sel leukosit PMN ke dalam ruang subarakhnoid, kemudian terbentuk eksudat. Dalam beberapa hari terjadi pembentukan limfosit dan histiosist dan dalam minggu kedua terbentuk sel-sel plasma. Eksudat yang terbentuk terdiri dari dua lapisan, bagian luar mengandung lekosit PMN dan fibrin, sedangkan di lapisan dalam terdapat makrofag.
Proses radang selain pada arteri juga terjadi pada vena-vena dikorteks dan dapat menyebabkan trombosis, infark otak, edema otak dan degenerasi neuron-neuron. Dengan demikian meningitis bakterialis dapat dianggap ensefalitis superfisial. Trombosi serta organisasi eksudat perineural yang fibrino-purulen menyebabkan kelainan nervus kranialis (N. III, IV, VI, VII, VIII). Organisasi di ruang subarakhnoid superfisial dapat menghambat aliran dan absorpsi CSS, sehingga menyebabkan hidrosefalus komunikans.
Pada anak-anakk dan orang dewasa, meningitis yang disebabkan oleh otitis media supuratif kronik (OMSK), secara sekunder terjadi karena penyebaran infeksi yang melewati durameter, atau kolesteatoma yang menimbulkan fistula labirintin

Gambaran klinik
Umumnya pada orang dewasa meningitis bakterial terjadi secara akut dengan panas, nyeri kepala hebat, malaise umum, kelemahan ,nyeri otot, dan nyeri punggung. Biasanya dimulai dengan gangguan saluran pernafasan bagian atas, selanjutnya terjadi kaku kuduk, opistotonus, dapat terjadi renjatan, hipotensi dan takikardi karena septikemia. Kejang terjadi pada lebih kurang 44% pasien anak dengan penyebab hemofilus influenza, 25% oleh Streptococcus pneumonie, 78% oleh streptokokus dan 10% oleh infeksi meningokok. Gangguan kesadaran berupa letargi, apati, renjatan dan koma. Nyeri kepala bisa hebat sekali seperti mau pecah dan bertambah hebat bila kepala digerakkan. Nyeri kepala dapat disebabkan oleh proses radang pembuluh darah meningeal, tetapi juga dapat disebabkan oleh peningkatan tekanan intrakranial yang disertai fotofobia dan hiperestesi. Suhu badan meningkat tetapi jarang yang disertai dengan menggigil.

Diagnosis
Adanya gejala-gejala seperti panas yang mendadak dan tak dapat diterangkan sebabnya, letargi, muntah, kejang, dan lain-lain, harus dipikirkan kemungkinan meningitis. Diganosis pasti adalah dengan pemeriksaan CSS melalui pungsi lumbal. Bila didapatkan peningkatan TIK (kaku, kekakuan deserebrasi, reaksi cahay anegatif), dapat dilakukan pungsi melalui sisterna magna. Jumlah CSS yang diambil secukupnya untuk pemeriksaan. Pada umumnya tekanan CSS 200-500 mmH2) dengan CSS tampak kabur, keruh dan purulen.
Pada meningitis stadium akut terdapat leukosit PMN, yang berjumlah sekitar antara 1000-10000 dan pada kasusu tertentu bisa mencapai 100000/mm3, dapat disertai sedikit eritrosit. Kadar protein meningkat, umumnya di atas 75 mg%. Kadar klorida umunya dibawah 700 mg%. Kadar glukosa sangat turun, bisa lebih rendah dari 20mg%, bahkan bisa mencapai 0 mg%.
Foto polos tengkorak dapat dilakukan untuk menentukan fraktur tulang tengkorak dan infeksi sinus-sinus paranasales, sebagai penyebab atau faktor risiko meningitis. Foto dada dapat pula dilakukan untuk menentukan adanya pneumonia, abses paru, proses spesifik, dan masa tumor. Dapat dilakukan pula pemeriksaan CT-Scan dan MRI untuk mengetahui adanya edema otak, ventrikulitis, hidrosefalus, dan massa tumor. Pemeriksaan lainnya seperti tes tuberkulin untuk menentukan adanya proses spesifik. Pemeriksaan elektrolit dilakukan pada meningitis bakterialis karena dapat terjadi dehidrasi dan hiponatremia terutama dalam 48-72 jam pertama. Pemeriksaan darah tepi untuk menghitung jumlah leukosit dan memperoleh gambaran hitung jenis selnya.
Diagnosis banding adalah meningismus, penyakit Bechet, meningitis limfositik. Penyulit adalah ventrikulitis. Efusi subdural, gangguan elektrolit, meningitis rekurens, dan gejal-gejal sisa akibat meningitis seperti epilepsi, gangguan nervus kranialis, kelaina otak fokal, hidrosefalus, ketulian, dan kebutaan.

Penatalaksanaan
Penderita perlu istirahat mutlak dan apabila infeksi cukup berat maka penderita perlu dirawat di ruang isolasi. Pemberian antibiotik harus tepat dan cepat, sesuai dengan bakteri penyebabnya dan dalam dosis yang cukup tinggi. Antibiotik diberikan selama 10-14 hari atau minimal 7 hari setelah bebas demam. Penisilin-G diberikan untuk mengatasi infeksi pneumokok, streptokok, dan meningokok dengan dosis 1-2 juta unit setiap 2 jam. Terhadap infeksi hemofilus sebaiknya diberikan kloramfenikol 4 x 1 gram/24 jam atau ampisilin 4 x 3 gram setiap 24 jam intravena. Untuk meningokok diberikan sulfadiazin sampai 12 x 500 mg salam 24 jam selama kurang lebih 10 hari. Tetapi saat ini yang menjadi drug of choice adalah sefalosporin. Selain antibiotik dapat diberikan anti-inflamasi (steroid) untuk menurunkan terjadinya sekuele. Untuk kasus subakut atau infeksi kronik dapat dilakukan debridment mastoid. Dilakukan pula miringotomi dan penurunan tekanan intrakranial.

Prognosis
Prognosi bergantung dari beberapa keadaan antara lain jenis kuman dan hebatnya penyakit pada permulaannya, umur penderita, lamanya gejala atausakit sebelum dirawat, kecepatan ditegakkannya diagnosis, antibiotik yang diberikan, serta kondisi patologik lainnya yang menyertai meningitis.

A b o u t "STROKE"

Stroke menduduki urutan ketiga penyebab kematian setelah penyakit jantung dan kanker. Stroke masih merupakan penyebab utama dari kecacatan. Data dari NHLB's Farmingham Heart Study, di Amerika Serikat diperkirakan terdapat 600.000 penderita setiap tahunnya yang terdiri dari 500.000 penderita stroke baru dan 100.000 penderita stroke ulang.

Di Indonesia, belum ada data epidemologis stroke yang lengkap, tetapi proporsi penderita stroke dari tahun ke tahun cenderung meningkat. Hal ini terlihat dari laporan survei Kesehatan Rumah Tangga Depkes RI di berbagai rumah sakit di 27 provinsi di Indonesia. Hasil survei itu menunjukkan terjadinya peningkatan antara 1984 sampai 1986, dari 0,72 per 100 penderita pada 1984 menjadi 0,89 per 100 penderita pada 1986. Di RSU Banyumas pada 1997 pasien stroke yang rawat inap sebanyak 255 orang, pada 1998 sebnyak 298 orang, pada 1999 sebanyak 393 orang, dan pada 2000 sebanyak 459 orang.

Biaya yang dikeluarkan untuk pengobatan stroke dan kehilangan mata pencaharian sangat tinggi. Di Amerika Serikat, pada 1981 pernah dihitung biaya yang dikeluarkan untuk perawatan pasien stroke, yaitu sebanyak 7 milyar dolar dan pada 1996 meningkat menjadi 40 milyar dolar. Biaya tersebut terdiri dari direct costs (biaya rumah sakit, dokter, dan rehabilitasi) sebanyak 27 milar dolar dan indirect costs (kehilangan produktivitas) sebanyak 13 milyar dolar. American Heart Association memperkirakan total biaya menjadi 51 milyar dolar pada 1999.

"Welcome to my zone"
Welcome para koas-koas yang ada di seantero jagad raya ini...Di blog ini gw cm pengen berbagi pengalaman kepada teman-teman sejawatku sekalian dan bertukar ide, pikiran, sharing pengalaman, sharing materi ilmu and anything yang dapat kita lakukan di dalam ruang tanpa batas ini...
So... Have a nice guys....